由于黃斑部結(jié) 構(gòu)與功能上的特殊性，此種改變更為明顯。玻璃膜疣也見于正常視力的老年人，但由此繼發(fā)的種種病理改變后，則導(dǎo)致黃斑部變性發(fā)生。本病大多發(fā)生于45歲以上，其患病率隨年齡增長而增高，是當前老年人致盲的重要疾病。目前的一些治療手段只能延緩病情的進展，無法終治愈。
老年性黃斑變性又稱年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD），主要表現(xiàn)為視網(wǎng)膜色素上皮細胞對視細胞外節(jié)盤膜吞噬消化能力下降，結(jié)果使未被*消化的盤膜殘余小體潴留于基底部細胞原漿中，并向細胞外排出，沉積于Bruch膜，形成玻璃膜疣。

        但近日報道，通過移植成體干細胞治療甚治愈老年性黃斑變性，近期獲得重要的臨床進展。該研究已于3月25日發(fā)表在Stem Cells上，喬治敦大學醫(yī)學中心的研究人員已經(jīng)證實具有將人類誘導(dǎo)多能干細胞培育成視網(wǎng)膜細胞的能力。人類誘導(dǎo)多能干細胞（hiPS）的發(fā)現(xiàn)開辟了治療退化性疾病的新的治療途徑，如治療AMD，通過移植人自身的干細胞以產(chǎn)生新的組織和細胞。

        Golestaneh及其同事采用已建立的實驗室干細胞系，發(fā)現(xiàn)在特定環(huán)境下由hiPS培育的RPE，在離子轉(zhuǎn)運、膜電位、血管內(nèi)皮生長因子分泌以及基因表達模式方面與正常眼睛的RPE相類似。

       對于AMD疾病的移植可行性，研究人員弄清楚了如何發(fā)揮hiPS的作用，并使其擁有原視網(wǎng)膜色素上皮細胞（RPE）的特性。視網(wǎng)膜色素上皮細胞的死亡，會導(dǎo)致AMD。喬治敦大學科學家主持的該研究使得 AMD再生醫(yī)學方面獲得重要的突破。GUMC生物化學與分子細胞生物系助理教授，該項研究的作者Nady Golestaneh博士說，培育的hiPS-RPE細胞，已具備了RPE細胞的功能和特性，可以成為治療AMD視網(wǎng)膜再生治療的重要選擇。

       我們也發(fā)現(xiàn)了一些問題。她解釋道，來自于hiPS的RPE細胞呈現(xiàn)快速端粒縮短，DNA的染色體損傷，以及p21表達的提高引起細胞生長停滯。這可能是由于iPS細胞重組過程中，皮膚成纖維細胞的基因中病毒的隨機整合。因此，無病毒iPS細胞的產(chǎn)生及其分化RPE細胞成為這些細胞在臨床應(yīng)用上的必要步驟。

        這一研究發(fā)現(xiàn)，不僅僅開始培育更多的hiPS細胞的演化，而且更進一步的推動了生物界的演變，這對生物界再生醫(yī)學的發(fā)展而言也有著相當重要的作用。