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研究發(fā)現(xiàn)有關(guān)炎癥與缺氧之間的新關(guān)聯(lián)

更新時(shí)間:2012-06-11點(diǎn)擊次數(shù):2445

缺氧和炎癥無論在分子、細(xì)胞還是臨床水平上都息息相關(guān)。對于臨床上的各種炎癥相關(guān)性疾病,如急性肺損傷、心肌缺血、炎癥性腸病甚癌癥,都可以將缺氧作為治療的研究靶點(diǎn)。這些缺氧依賴的信號通路也可以用來減少在大手術(shù)中缺氧帶來的器官衰竭,甚緩解器官移植后由缺氧導(dǎo)致的移植物炎癥反應(yīng)。

而且更為重要的是,炎癥與缺氧都在癌癥的發(fā)生發(fā)展中有所貢獻(xiàn),一方面,炎癥細(xì)胞可以釋放血管內(nèi)皮生長因子,促進(jìn)腫瘤血管的異常化。而缺氧則會促進(jìn)腫瘤組織中的血管形成,這些血管與正常血管相比,輸送氧氣的能力增強(qiáng)了,可以使腫瘤更容易生長。因此近年來驗(yàn)炎癥和缺氧已經(jīng)成為了一項(xiàng)重要的研究課題。

研究組發(fā)現(xiàn)了缺氧誘導(dǎo)因子的一個(gè)靶標(biāo):Vasn/ATIA 在炎癥和缺氧中的作用,這種因子能保護(hù)細(xì)胞免受TNFα和缺氧誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡。研究人員通過小鼠敲除實(shí)驗(yàn)等,發(fā)現(xiàn)了ATIA在炎癥與缺氧之間的一個(gè)關(guān)聯(lián)作用,為人們理解不依賴NF-kB的細(xì)胞凋亡抑制機(jī)制提供了新線索,并有可能為某些腫瘤的預(yù)防和治療提供新靶點(diǎn)。這項(xiàng)研究成果,概括了這一研究的背景和主要發(fā)現(xiàn),還提出了一些值得在未來繼續(xù)探索的問題。

 

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